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nanostring乳腺癌360面板說明書
nCounter乳腺癌360面板和數(shù)據(jù)分析服務為乳腺腫瘤微環(huán)境和免疫反應提供*的360度基因表達視圖?，F(xiàn)在，研究人員可以更快速地解碼乳腺癌生物學的復雜性，開發(fā)新的乳腺癌基因特征，并使用33個生物特征分類疾病異質性，包括基于經(jīng)驗證的PAM50和腫瘤炎癥特征* （TIS）測定的特征。
產(chǎn)品亮點：
專業(yè)策劃，全面的內(nèi)容包括23個關鍵乳腺癌通路和過程的776個基因
*艾爾斯，馬克，等。“IFN-γ相關mRNA譜可預測對PD-1阻斷的臨床反應。” 臨床調(diào)查雜志 127.8（2017）。
乳腺癌360生物特征
| 乳腺癌分型 | 乳腺癌受體信號 | 腫瘤反應 | 腫瘤調(diào)節(jié) | 抑制性腫瘤機制 | 基質因素 | 抑制性代謝 | 抗腫瘤免疫活性 | 抑制性免疫信號 | 免疫細胞群體豐度 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| PAM50分子量型 | ESR1基因表達 | 抗原加工機械 | 細胞凋亡 | IDO1基因表達 | 內(nèi)皮細胞 | 缺氧 | 腫瘤炎癥特征（TIS） | 炎性趨化因子 | 細胞毒性細胞豐度 |
| Claudin-Low Subtyping | PGR基因表達 | HRD | 增殖 | PD-L1基因表達 | 基礎豐富 | 細胞毒性 | CD8 + T Cell Abundance | ||
| 三陰性乳腺癌亞型 | ERBB2基因表達 | BRCA | 區(qū)別 | 干擾素伽瑪信號 | TIGIT基因表達 | 巨噬細胞豐度 | |||
| 雌激素受體信號 | P53 | FOXA1基因表達 | MHC II類抗原介紹 | 肥大細胞豐富 | |||||
| Treg Abundance |
研究簽名
| 乳腺癌分型 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Claudin-Low Subtype Signature5 | 該分子亞型的特征在于低水平的腔分化標志物，上皮 - 間充質轉換標志物的高富集，免疫應答和癌癥干細胞樣基因。 | ||||
| 三陰性乳腺癌簽名6 | 該特征鑒定了四種不同的TNBC亞型：Luminal / AR亞型1，其特征在于AR，ER，催乳素和ErbB4信號傳導; 間充質亞型2，其特征在于細胞周期，錯配修復和DNA損傷網(wǎng)絡; 基底樣免疫抑制亞型3，其特征在于B，T和NK細胞的免疫調(diào)節(jié)和細胞因子途徑的下調(diào); 基底樣免疫激活的亞型4，其特征在于B，T和NK細胞免疫調(diào)節(jié)途徑的上調(diào)和STAT的激活。 | ||||
| 腫瘤反應 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 乳腺癌p53簽名7 | 該標記將p53狀態(tài)分類為突變型和野生型，并且該特征與乳腺癌的總體存活率顯著相關，確定具有高度未滿足需求的組。 | ||||
| BRCAness簽名8 | 該特征捕獲了乳腺癌生物學代表，該信息對DNA損傷修復基因BRCA1和BRCA2的缺陷提供了信息。與我們的同源重組缺陷特征相似，這可以捕獲與BRCA相關的DNA損傷修復的分解。 | ||||
| HRD簽名9 | 該特征用于在功能上評估同源重組修復狀態(tài)，具有預測對DNA損傷修復抑制劑如PARP抑制劑的敏感性的潛力。該標記捕獲細胞周期調(diào)節(jié)，DNA損傷，DNA復制和DNA重組和修復途徑。 | ||||
| 差異化簽名 | 該簽名為樣本分配差異分數(shù)。與低分化腫瘤相比，表達上與正常細胞或組織更相似的分化良好的腫瘤將以緩慢的額定生長和擴散，這些腫瘤通常以快速生長的異常細胞存在。 | ||||
| 乳腺癌受體信號 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| ER信號 | 雌激素結合系統(tǒng)與指導細胞周期信號傳導，增殖和存活的各種蛋白質相關。該特征捕獲ER介導的信號傳導途徑，以闡明ER如何通過穩(wěn)定DNA-蛋白質復合物和募集共激活因子來調(diào)節(jié)關鍵轉錄因子的活性。該特征還捕獲了由核中雌激素結合誘導的其他信號傳導途徑的影響，從而引起受體的構象變化。 | ||||
| ESR1 | 該基因編碼雌激素受體，一種配體激活的轉錄因子，由對激素結合，DNA結合和轉錄激活很重要的幾個結構域組成。相關的ER蛋白是乳腺癌的關鍵病理標志物。 | ||||
| PGR | 該基因編碼類固醇受體超家族的成員。編碼的蛋白質介導黃體酉同的生理作用，黃體酉同在生殖事件中起重要作用，并且相關蛋白質是乳腺癌的關鍵病理標志物。 | ||||
| ERBB2 | 該基因編碼受體酪氨酸激酶的EGF受體家族的成員。該蛋白質本身沒有配體結合結構域，因此不能結合生長因子。然而，它確實與其他配體結合的EGF受體家族成員緊密結合以形成異二聚體，穩(wěn)定配體結合并增強激酶介導的下游信號傳導途徑的激活。在乳腺癌中已經(jīng)很好地建立了擴增和過表達，并且相關蛋白是關鍵的病理標志物。 | ||||
| 新穎的免疫特征 | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 增殖 | 內(nèi)皮 | 血管生成 | 細胞毒性 | 基質 | 炎性趨化因子 | 細胞凋亡 |
| 調(diào)節(jié)性T細胞 | 缺氧 | INF伽瑪 | FOXA1 | APM | IDO1 | |
| MHC2 | PDL1 | TIGIT | CD8 T細胞 | 細胞毒性細胞 | 肥大細胞 | 巨噬細胞 |
| 細胞毒性細胞 | ||||||
乳腺癌360途徑和過程
包括23種乳腺癌腫瘤生物學專家策劃的776個基因，以支持對途徑和過程的評估，以及新的特征發(fā)展。
| 途徑 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 細胞周期 | ER信號 | 染色質修飾 | 猬 | MAPK | Wnt信號 |
| 缺口 | STAT | PI3K | TGFβ | RAS | |
| 流程 | ||
|---|---|---|
| 瘤 | 微環(huán)境 | 免疫的 |
| 乳腺癌亞型 | 癌癥進展EMT | 免疫細胞標記 |
| 三重陰性腫瘤生物學 | 微環(huán)境組織標記 | 免疫滲透 |
| 腫瘤代謝 | 癌癥進展 | 免疫反應 |
| 腫瘤增殖 | 血管生成 | |
| 腫瘤抑制 | ||
PAM50和TIS簽名
乳腺癌360小組中包含的內(nèi)容允許更全面地測量對腫瘤進展和對廣泛治療的反應至關重要的生物學變量。研究特征富含潛在的預測基因，涉及增殖，內(nèi)皮細胞，血管生成，細胞毒性，基質，炎癥趨化因子和細胞凋亡。
經(jīng)過分析驗證的簽名
PAM50簽名1,2
PAM50簽名包括乳腺癌360面板。該50基因特征測量基因表達譜，其允許將乳腺癌分類為四種生物學上不同的亞型和預后評分。
腫瘤炎癥征兆3
腫瘤炎癥特征包括乳腺癌360小組。這種18基因特征測量活動已知與PD-1 / PD-L1抑制劑途徑阻斷3的反應有關。
| 18基因腫瘤炎癥特征 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| CCL5 | CD8A | STAT1 | PD-L2 / PDCD1LG2 | HLA-DQA1 | HLA-DRB1 |
| CXCL9 | CXCR6 | TIGIT | PD-L1 / CD274 | HLA-E | CMKLR1 |
| CD27 | IDO1 | LAG-3 | CD276 | PSMB10 | NKG7 |
產(chǎn)品規(guī)格
| 特征 | 產(chǎn)品規(guī)格 |
| 目標數(shù)量 | 776（人類），包括內(nèi)部參考基因 |
| 樣品輸入 - 標準（無需擴增） | 50 - 300 ng |
| 樣本輸入 - 低輸入 | 使用nCounter RNA低輸入試劑盒和Panel特異性引物池（單獨出售）僅需10 ng |
| 乳腺癌360面板標準 | 對應于用于標準化的所有組基因靶標的合成寡核苷酸庫 |
| 樣品類型 | FFPE衍生的RNA，總RNA和細胞裂解物 |
| 定制 | 使用Panel-Plus添加多達30種*基因 |
| 結果的時間 | 大約24小時 |
| 數(shù)據(jù)分析 | nSolver分析軟件，BC 360數(shù)據(jù)分析服務 |
出版物
1. Walden B，Storhoff J，Nielsen T，et al。開發(fā)和驗證基于PAM50的Prosigna乳腺癌基因特征分析。BMC Med Genomics。2015; 8：54
2. Perou CM，SørlieT，Eisen MB，et al。人乳腺腫瘤的分子肖像。性質。2000; 406（6797）：747-52.2
艾爾斯，馬克，等。“IFN-γ相關mRNA譜預測臨床對PD-1阻斷的反應。”臨床研究雜志127.8（2017）
4. Haddad R.，摘要6009，ASCO 2017
5. Prat A，Parker JS，Karginova O，et al。乳酸癌的claudin低內(nèi)在亞型的表型和分子特征。乳腺癌Res。2010; 12（5）：R68
6. Burstein MD，Tsimelzon A，Poage GM，et al。全面的基因組分析確定了三陰性乳腺癌的新亞型和靶點。Clin Cancer Res。2015; 21（7）：1688至1698年
7. Troester MA，Herschkowitz JI，Oh DS，et al。與乳腺癌p53狀態(tài)相關的基因表達模式。BMC巨蟹座。2006; 6：276
8. Severson TM，Wolf DM，Yau C，et al。在I-SPY 2隨機化新輔助治療中，BRCA1ness特征與PARP抑制劑治療對對照的反應顯著相關。乳腺癌Res。2017; 19（1）：99。
9.彭庚，林春仁，莫文，等。全基因組同源重組DNA修復的轉錄組分析。Nat Commun。2014; 5：3361
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