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proteinkinase PK-PKGIA-A010說明書

更新時間:2020-03-03      點擊次數(shù):2611

Proteinkinase.biz提供試劑,重組蛋白以及激酶研究和探索細胞信號通路的服務(wù)。

Proteinkinase專注于激酶相關(guān)產(chǎn)品:

  • 重組蛋白激酶
  • 蛋白激酶抑制劑
  • 蛋白質(zhì)和多肽底物
  • 激酶激活劑和細胞信號通路
  • 用于ATP測定的生物發(fā)光測定法和試劑
  • 激酶和磷酸化特異性抗體
  • 細胞因子和生長因子小號
  • 重組CD抗原
  • 生物標(biāo)志物蛋白

 

proteinkinase PK-PKGIA-A010說明書

激酶蛋白激酶抑制劑信號激活劑激酶底物抗體生物發(fā)光測定

重組牛cGMP依賴性蛋白激酶(PKG)I型alpha,10 µg 

重組牛cGMP依賴性蛋白激酶(PKG)I型alpha,10 µg

重組牛cGMP依賴性蛋白激酶(PKG),I型α,活性酶

別名:重組的,人類,蛋白激酶,PKG,PRKG1B,PRKGR1A,PRKGR1B

背景:PKG激酶是AGC激酶家族的成員。不同的同工型PKG I和II型充當(dāng)一氧化氮(NO)和第二信使環(huán)狀3',5'-單磷酸鳥苷(cGMP)的關(guān)鍵介體。在其N末端,盤繞的線圈促進了平行的同二聚體構(gòu)型,隨后是自抑制域(AI)和兩個串聯(lián)環(huán)核苷酸(cNT)結(jié)合位點,它們共同調(diào)節(jié)C末端的催化活性。PKG-1的N端由兩個交替剪接的外顯子編碼,其為PKG-1α和PKG-1β同工型。cGMP在兩個位點與調(diào)節(jié)域結(jié)合后,蛋白激酶的激活被促進,PKG能夠磷酸化許多細胞蛋白上的絲氨酸和蘇氨酸,這些蛋白參與血小板活化和粘附,平滑肌收縮,心臟功能,基因的調(diào)節(jié)信號通路的表達和反饋。

蛋白激酶G(PKG),依賴cGMP,I型α亞型,牛。

表達系統(tǒng):桿狀病毒感染的Sf9細胞
存儲緩沖液:50 mM磷酸鹽,pH 6.8、2 mM苯甲,、 1mM EDTA,50%甘油和100 mMß-巰基乙醇
蛋白濃度:0.72 mg / ml(使用BSA作為標(biāo)準蛋白質(zhì)的Bradford方法)
特異性活性:1 U / mg(一個單位定義為蛋白激酶G的量,在25°C下使用450 nM cGMP在1分鐘內(nèi)將1 pmol磷酸鹽摻入底物肽空基肽(LRRASLG)中。)
基礎(chǔ)活性:0.4 U / mg(一個單位定義為蛋白激酶G的量,在25°C下使用0 nM cGMP在1分鐘內(nèi)將1 pmol磷酸鹽摻入底物肽空基肽(LRRASLG)中所需的量。)

Entrez基因ID:282004 
UniProtKB:P00516

訂購信息:用干冰運輸

產(chǎn)品特定文獻:


布倫特·奧斯本(Brent W.Osborne),吳?。↗ian Wu),凱特琳·麥克法蘭(Caitlin J.McFarland),克里斯蒂安·K·尼克爾(Banumathi Sankaran),達倫·E·卡斯特爾(Darren E.Casteel),維吉爾·伍茲(Virgil L. )“ cGMP依賴性蛋白激酶的晶體結(jié)構(gòu)揭示了鏈間通訊的新位點”結(jié)構(gòu)。19(9):1317–1327

Fiscus(2002)“環(huán)狀GMP和蛋白激酶G參與神經(jīng)細胞凋亡和存活的調(diào)控。” 神經(jīng)信號。11(4):175-90。

Moon TM1,奧斯本(Osborne)BW,多斯曼(Dostmann)WR (2013)“開關(guān)螺旋:在cGMP依賴性蛋白激酶中用于啟動子間通訊的推定組合繼電器。” Biochim Biophys Acta.1834(7):1346-51。

Wall ME,F(xiàn)rancis SH,Corbin JD,Grimes K,Richie-Jannetta R,Kopera J,Macdonald BA,Gibson RR,Trewhella J.(2003年)“與cGMP結(jié)合和cGMP依賴性蛋白激酶激活相關(guān)的機制。” Proc Natl Acad Sci美國A.2003年3月4日; 100(5):2380-5。

產(chǎn)品引文:

KötterS1,Gout L,Von Frieling-Salewsky M,MüllerAE,Helling S,Marcus K,Dos Remedios C,Linke WA,KrügerM.(2013年),“絲裂蛋白區(qū)域磷酸化的差異性變化會增加人心衰竭中肌纖維的僵硬度。”心血管水庫。99(4):648-56。

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