matriksbiotek ADA-FD-HUM說(shuō)明書(shū)
用于定量測(cè)定血清和血漿樣品中游離阿達(dá)木單抗 (Humira®) 的酶免疫分析
所需體積 (µl) | 20 |
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總時(shí)間(分鐘) | 70 |
樣本 | 血清、血漿 |
樣品編號(hào) | 96 |
檢測(cè)限 (ng/mL) | 30 |
尖峰回收率 (%) | 85-115之間 |
保質(zhì)期(年) | 1 |
阿達(dá)木單抗與腫瘤壞死因子α(TNFα)特異性結(jié)合,并抑制其與p55和p75細(xì)胞表面TNF受體的相互作用。當(dāng)存在補(bǔ)體時(shí),阿達(dá)木單抗也在體外裂解表面腫瘤壞死因子表達(dá)細(xì)胞。阿達(dá)木單抗不結(jié)合或使淋巴毒素(腫瘤壞死因子β)失活。
TNF是一種自然產(chǎn)生的細(xì)胞因子,在正常的炎癥和免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用。在類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病性關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎患者的關(guān)節(jié)滑液中發(fā)現(xiàn)TNF水平升高,并在病理性炎癥和關(guān)節(jié)破壞中發(fā)揮重要作用,而病理性炎癥和關(guān)節(jié)破壞是這些疾病的主要并發(fā)癥。銀屑病斑塊中也檢測(cè)到TNF水平升高。對(duì)于斑塊型銀屑病,阿達(dá)木單抗治療可減少表皮厚度和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。這種藥效學(xué)與阿達(dá)木單抗達(dá)到臨床效果的機(jī)制之間的關(guān)系尚不清楚。此外,阿達(dá)木單抗改變由TNF誘導(dǎo)/調(diào)節(jié)的生物反應(yīng),包括炎癥期間負(fù)責(zé)白細(xì)胞遷移的粘附分子水平的變化(ELAM-1、VCAM-1和ICAM-1,IC50為1-2 X 10-10M)。
治療藥物監(jiān)測(cè)(TDM)是在時(shí)間間隔測(cè)量特定藥物的臨床實(shí)踐,以保持患者血液中的恒定濃度,從而優(yōu)化個(gè)體劑量方案。藥物監(jiān)測(cè)的適應(yīng)癥包括療效,
依從性、藥物相互作用、毒性回避和治療停止監(jiān)測(cè)。
此外,TDM有助于發(fā)現(xiàn)不依從患者的用藥依從性問(wèn)題。
21世紀(jì),生物醫(yī)藥產(chǎn)品(Biological Medical products,生物制劑)已經(jīng)改變了世界范圍內(nèi)血液或?qū)嶓w惡性腫瘤患者的治療格局。今天,隨著第一波生物制劑的數(shù)據(jù)獨(dú)占期接近到期/已經(jīng)到期,一些生物仿制品(即,被認(rèn)為在質(zhì)量、安全性和功效方面與批準(zhǔn)的“參考"生物制劑相似的生物制劑)正在開(kāi)發(fā)或已被開(kāi)發(fā)
批準(zhǔn)供人類(lèi)使用。
與所有生物制劑一樣,生物仿制藥是一種結(jié)構(gòu)復(fù)雜的蛋白質(zhì),通常使用轉(zhuǎn)基因動(dòng)物、細(xì)菌或植物細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)制造。
由于這種分子復(fù)雜性和制造過(guò)程的專(zhuān)有性質(zhì),不可避免地會(huì)導(dǎo)致使用不同的宿主細(xì)胞系和表達(dá)系統(tǒng)以及制造條件的相關(guān)差異,因此不可能制造參考生物制劑的精確副本。
當(dāng)給患者服用時(shí),所有治療蛋白都有可能誘發(fā)不想要的免疫反應(yīng)(即刺激抗藥物抗體[ADA]的形成)。
免疫反應(yīng)的影響范圍從無(wú)明顯影響到藥代動(dòng)力學(xué)變化、效應(yīng)喪失和嚴(yán)重不良事件。此外,生物制劑的免疫原性特征可因其制造過(guò)程中的微小差異而顯著改變,這些差異伴隨著產(chǎn)品屬性的變化,以及給藥計(jì)劃、給藥途徑或患者群體的差異。
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